État physique : Liquide
Masse moléculaire : 58,08
Densité : 0,791 g/ml à 20 °C
   Autre valeur : 0,8138 g/ml à 0 °C; 0,7971 g/ml à 15  °C; 0,7844 g/ml à 25 °C; 0,7803 à 30 °C   
Solubilité dans l'eau : Miscible 
Densité de vapeur (air=1) : 2,00   
Point de fusion : -94,7 °C
Point d'ébullition : 56,29 °C
Tension de vapeur : 185 mm de Hg   (24,7 kPa) à 20 °C
   Autre valeur : 69,8 mm de Hg (9,3 kPa) à 0 °C; 280 mm de Hg (37,3 kPa) à 30°C; 410 mm de Hg (54,6 kPa) à 40 °C    
Concentration à saturation : 245 000 ppm
Coefficient de partage (eau/huile) : 1,74 
Limite de détection olfactive : > 50 ppm
Facteur de conversion (ppm->mg/m³) : 2,375
Taux d'évaporation (éther=1) : 1,9 

Point d'éclair : -20 °C  Coupelle fermée (méthode non rapportée) 
   Autre valeur : -9,4 °C, coupelle ouverte, méthode Tag
T° d'auto-ignition : 465 °C
Limite inférieure d'explosibilité : 2,5% à 25 °C
   Autre valeur : 2,15 % à 25 °C
Limite supérieure d'explosibilité : 12,8% à 25 °C
   Autre valeur : 13,0 % à 25 °C

Sensibilité aux chocs

Aucune donnée ne nous permet de croire que l'acétone est sensible aux chocs.

Sensibilité aux décharges électrostatiques

Une décharge électrostatique peut provoquer l'incendie et l'explosion d'un mélange d'air et de vapeurs d'acétone lorsque la concentration dans l'air se situe dans les valeurs de limites d'explosibilité.

Échantillonnage des contaminants de l'air

Se référer à la méthode d'analyse 22-2 de l'IRSST.

Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante :

http://www.irsst.qc.ca/fr/_RSST67-64-1.html

Des tubes colorimétriques spécifiques pour  l'acétone peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.

Surveillance biologique

Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et moment du prélèvement :

• l'acétone urinaire : 1,7 mmol/l mesurée à la fin du quart de travail.
  Cet indice biologique d'exposition correspond au niveau attendu d'acétone urinaire pour une exposition de 8 heures à 750 ppm.

En 1999, l'ACGIH a fixé son indice biologique d'exposition à 1,0 mmol/l suite à une modification des valeurs limites d'exposition.

Autres sources d'acétone urinaire :

• métabolisme endogène des lipides (source négligeable)
• l'acétone est un métabolite de l'alcool isopropylique, lequel est un ingrédient de certains produits d'entretien domestique.

Facteurs documentés à considérer lors de l'interprétation :

• l'acétone urinaire induit par le diabète ou le jeûne peut affecter de façon significative les données de surveillance biologique
• l'absorption par la voie cutanée est habituellement négligeable par rapport à la voie pulmonaire.

Autres indicateurs d'exposition :

• acétone dans le sang : Lauwerys propose un indice biologique d'exposition de 850 µmol/l pour l'acétone sanguin (population non exposée : < 34 µmol/l)
• acétone dans l'air expiré : Lauwerys propose une valeur de 120 ppm
• acide formique urinaire : test non spécifique et peu sensible

Pour obtenir plus de détails, consulter : le Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats  ainsi que le « Documentation of the Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices de l'ACGIH ».

Absorption

• L'acétone est absorbée rapidement par les voies respiratoires. On en retrouve dans le sang de volontaires, 15 minutes après la fin d'une exposition à 100 ou 500 ppm pendant 2 ou 4 heures.
• La dose absorbée par inhalation varie d'environ 30 % jusqu'à 80 % (exposition de 23-4 607 ppm, jusqu'à 4 heures). Cette différence peut s'expliquer par le phénomène de « wash-in / wash-out » . En effet, l'acétone qui est très soluble dans l'eau, sera dissoute dans les cellules épithéliales lors de l'inspiration et évaporée lors de l'expiration.
• L'absorption à travers les diverses parties des voies respiratoires n'est pas identique. Une étude chez l'humain nous indique que la cavité nasale absorbe moins facilement l'acétone que la bouche, la trachée et les poumons.
• L'absorption cutanée du liquide a été démontrée chez l'humain. Des concentrations d'acétone ont été mesurées dans le sang, l'air alvéolaire et l'urine suite à une application de 2 heures par jour, pendant 4 jours. Cette absorption a été qualifiée d'assez rapide car les concentrations maximales étaient atteintes à la fin de la période d'application quotidienne.
• Le pourcentage absorbé par la voie cutanée est difficile à quantifier à cause de la volatilité de l'acétone.
• L'acétone est absorbée rapidement par les voies digestives. Le taux d'absorption a été estimé à environ 65-90 % chez des volontaires ayant ingérés une dose de 40-80 mg/kg.

Distribution

• Il existe peu de données chez l'humain concernant la distribution de l'acétone suite à l'inhalation des vapeurs. Toutefois, puisqu'elle est bien absorbée par les voies respiratoires et hydrosoluble, elle est distribuée dans tout l'organisme et plus spécifiquement dans les tissus ayant une forte teneur en eau.
• L'acétone traverse la barrière placentaire.

• L'acétone ne s'accumule pas dans l'organisme.

Métabolisme

• L'acétone est une substance qui se retrouve normalement dans l'organisme humain et animal (acétone endogène). Elle fait partie des trois corps cétoniques avec l'acide acétoacétique et l'acide bêta-hydroxybutyrique qui sont impliqués dans le métabolisme des acides gras. Dans des conditions normales, la production des corps cétoniques se fait principalement au niveau du foie et à un degré moindre au niveau du poumon et du rein. Ils sont transportés dans les tissus et les organes et sont utilisés comme source d'énergie.
• Le métabolisme de l'acétone endogène ou exogène est indépendant de la voie d'exposition et similaire chez l'humain et l'animal.
• La transformation de l'acétone s'effectue par trois voies métaboliques qui impliquent chacune l'incorporation au métabolisme du glucose.
  • La première comprend l'oxydation de l'acétone en acétol, qui à son tour est transformé en méthylglyoxal dans le foie. Le méthylglyoxal est par la suite converti en d-glucose.
  • Dans les deux autres, l'acétol est transformé en propanediol-1,2 par voie extrahépatique.
• La voie métabolique utilisée semble être fonction de la concentration d'acétone (exogène ou endogène). Une étude chez l'animal montre que si la concentration est faible, la voie du méthylglyoxal prédominera tandis que si la concentration est élevée cette voie devient saturée et la voie du propanediol-1,2 est alors utilisée.

Excrétion

• L'acétone est éliminée principalement dans l'air expiré sous forme inchangée et sous forme de dioxyde de carbone (suite au métabolisme). Une faible quantité environ 1-3 % est excrétée dans l'urine sous forme inchangée.
• Dans des conditions normales, le métabolisme est la principale voie d'élimination de l'acétone.
• La voie d'exposition n'influence pas l'élimination.
• L'élimination par les poumons est complète 20 heures après une exposition à 237 ppm pendant 4 heures.
• L'élimination dans le sang et l'urine est complète après 24 heures pour une exposition à 250 ppm pendant 6 heures, après 32 heures pour une exposition à 500 ppm, après 48 heures pour une exposition à 1 000 ppm. Ce qui suggère une légère accumulation suite à l'inhalation de fortes concentrations.
• L'acétone a été trouvée dans le lait maternel.

Demi-vie

• La demi-vie d'élimination dans l'air expiré est environ de 4,3 heures.
• La demi-vie d'élimination dans le sang est de 3 à 3,9 heures pour des concentrations de 100 à 500 ppm pour une exposition de 2 à 4 heures.
• La demi-vie d'élimination dans l'urine est d'environ 4 heures.

Commentaires

La quantité d'acétone endogène présente dans l'organisme peut être influencée par plusieurs facteurs ou conditions, mentionnons entre autres :

• l'activité physique
• l'âge : les enfants ont une concentration sanguine en corps cétoniques supérieure à cause de leurs plus grands besoins énergétiques
• les femmes enceintes et les femmes qui allaitent peuvent avoir un niveau d'acétone dans le sang de 2 à 20 fois plus élevé à cause de leurs plus grands besoins énergétiques
• l'état nutritionnel : le jeûne augmente l'excrétion dans l'urine
• l'état de santé : chez les sujets avec du diabète juvénile, la concentration d'acétone dans l'air expiré peut être jusqu'à 100 fois plus élevée que chez les sujets normaux; des sujets diabétiques contrôlés peuvent avoir une concentration sanguine de 5,8 mg/l d'acétone tandis que des sujets diabétiques peuvent avoir une concentration sanguine allant de 23,2 à 424 mg/l. Les personnes obèses ont aussi une concentration sanguine plus élevée que les personnes non obèses.
• variation quotidienne : la concentration sanguine en corps cétoniques varie au cours d'une période de 24 heures.

Valeurs biologiques pour une population non exposée professionnellement

• La production normale d'acétone endogène conduit à des concentrations de 1,7 mg/m³ dans l'air alvéolaire, 1,3 mg/l (0,022 mmole/l) dans le sang et 0 à 1,4 mg/l (0,02 mmole/l) dans l'urine.

Plusieurs études de test cutané fermé effectuées chez l'humain, avec ou sans exposition professionnelle, ont donné une réponse négative.

Placenta

L'acétone a été identifié dans le sang de la mère et dans le cordon ombilical à la naissance ce qui indique un passage placentaire.

Développement prénatal

Chez l'humain

Kucera (1968) a effectué une étude de 9 enfants nés avec une agénésie du sacrum en Tchécoslovaquie de 1959 à 1966. Les mères de 6 d'entre eux ont été exposées à des produits chimiques, 2 concernaient une exposition mixte impliquant l'acétone (acétone + trichloroéthylène, acétone + essence). L'exposition simultanée à d'autres solvants et le faible nombre de mères ne permettent pas de tirer une conclusion.

Une étude du type cas - témoin a été effectuée par Holmberg (1977) en Finlande (registre finlandais des malformations congénitales) concernant des mères d'enfants nés avec une anomalie du système nerveux central. Deux des mères étaient employées dans l'industrie du plastique renforcé et ont été exposées à un mélange de substances incluant du styrène, des résines de polyester, des peroxydes organiques et de l'acétone. L'étude n'est pas concluante puisqu'elle implique une exposition combinée à plusieurs substances, de plus une des mères a reçu un traitement pharmacologique.

Straub et Nelson (1978 étude citée par Sullivan et al. en 1993) ont effectué une étude des travailleurs (hommes et femmes), dans une manufacture de haut-parleurs, qui étaient exposés à des vapeurs organiques de solvants incluant de l'acétone (jusqu'à 120 ppm). Des troubles menstruels et des avortements spontanés (4/10) ont été rapportés sur une période de 6 mois. Sullivan et al. considèrent que l'étude n'est pas concluante (imprécision concernant la population étudiée et exposition combinée à plusieurs substances).

Une étude a été faite par Tharr et al. (1982 citée par Sullivan et al. en 1993) dans une industrie de chaussures où il y avait une surexposition à plusieurs solvants incluant l'heptane, l'acétone (16-353 ppm), le toluène, l'acétate d'éthyle, la méthyl éthyl cétone et un naphta. Les auteurs n'ont pas mis en évidence d'augmentation des avortements spontanés (1/22). Sullivan et al. considèrent que l'étude n'est pas concluante (imprécision concernant la population étudiée, exposition combinée à plusieurs substances).

Nizyayeva (1982 étude citée par Sullivan et al. en 1993 ainsi que par l'ATSDR en 1994) a rapporté des problèmes durant la grossesse chez des travailleuses d'une manufacture russe de fibres d'acétate qui étaient exposées à environ 85 ppm d'acétone. Il a observé une diminution du poids et de la taille à la naissance qui pourraient être secondaire à des complications de la grossesse (toxicose, hémoglobinémie, hypotension). L'étude n'est pas concluante à cause d'imprécisions méthodologiques (nombre de femmes, âge, habitude tabagique et consommation d'alcool, poste de travail, méthode statistique).

Une étude des issues de grossesse a été effectuée par Axelsson et al. (1984) auprès de femmes travaillant en laboratoire entre 1968 et 1979. Une augmentation non significative des fausses couches, l'absence de mortalité périnatale et l'absence de malformations ont été observées chez les femmes exposées à des solvants organiques (plus d'une douzaine de solvants incluant entre autres le chloroforme, l'éther diéthylique, le chlorure de méthylène, l'acétone, etc.). Le niveau d'exposition n'a pas été rapporté et il y avait une exposition mixte. 

Une étude rétrospective du type cas - témoin effectuée par Taskinen et al. (1994) concernant les issues de grossesse d'épouses d'hommes exposés à l'acétone ainsi qu'à divers solvants (le styrène, le toluène, le xylène, le tétrachloroéthylène, le trichloroéthylène et le trichloro-1,1,1 éthane, etc.) n'a pas permis de montrer d'effet concernant la fréquence des avortements spontanés ou des malformations congénitales.

Une étude, dont seul le résumé est disponible, n'a pas montré d'augmentation significative de l'incidence de mortalité à la naissance ni de malformations chez les bébés de 17 mères exposées à l'acétone au premier trimestre de la grossesse principalement (McElhatton et al., 2006).

Chez l'animal

Une étude par inhalation chez le rat (440, 2 200 et 11 000 ppm; 6 heures par jour, 7 jours par semaine; jours 6 à 19 de la gestation ) et la souris (440, 2 200 et 6 600 ppm; 6 heures par jour, 7 jours par semaine; jours 6 à 17 de la gestation ) a été effectuée par le NTP. Des effets chez le rat ont été observés à 11 000 ppm chez la mère (diminution du poids corporel et du poids de l'utérus) et les ratons (diminution du poids corporel). En ce qui concerne la souris, des effets ont été rapportés à 6 600 ppm chez la mère (diminution du poids du foie) et les souriceaux (augmentation des résorptions tardives, diminution du poids corporel et de l'ossification sternale). Il n'y a pas eu d'augmentation des malformations congénitales dans cette étude.

Une étude par ingestion chez la souris (gavage; 3 500 mg/kg; jours 6 à 15 de la gestation ) rapporte un diminution du nombre de portées viables, du pourcentage de survie et du poids corporel. C'était une étude  exploratoire qui n'a pas été conçue pour évaluer l'aspect tératogène.

Effet sur le système reproducteur

Chez la femelle

Dix femmes ont été exposées à l'acétone dans un environnement contrôlé (1 000 ppm; 1, 3 et 7,5 heures pendant 4 jours). Parmi ce groupe, 3 des 4 femmes exposées pendant 7,5 heures ont eu des troubles menstruels. Cette étude est insuffisante à cause du nombre limité de cas.

Chez l'animal, une étude sur le rat (eau de consommation; 2 500, 5 000, 10 000, 20 000 et 50 000 ppm; pendant 13 semaines) n'a pas permis d'observer de changements dans la cytologie vaginale malgré des signes apparents de toxicité systémique.

Chez le mâle

Des anomalies spermatiques ont été observées chez des travailleurs de l'industrie du plastique renforcé. Toutefois, il y a des problèmes d'interprétation à cause de l'exposition simultanée au styrène et du choix du groupe de référence.

Une étude chez le rat avec de l'acétone (eau de consommation; 0,50% pendant 6 semaines) n'a pas permis d'observer d'atteinte morphologique testiculaire, ni d'effet sur la fertilité. Une seconde étude sur le rat (eau de consommation; 2 500, 5 000, 10 000, 20 000 et 50 000 ppm; pendant 13 semaines) a permis de mettre en évidence une atteinte du système reproducteur mâle (diminution de la motilité des spermatozoïdes, pourcentage de spermatozoïdes anormaux, diminution du poids absolu de l'épididyme) à 50 000 ppm en présence de signes de toxicité.

Effet sur la fertilité

Une étude chez des travailleuses de l'industrie de la chaussure a montré une diminution de la fertilité. Il est cependant impossible de tirer de conclusions car les travailleuses étaient exposées simultanément à plusieurs solvants dont le toluène, la méthyl éthyl cétone et le dichlorométhane.

Une étude chez le rat mâle (eau de consommation; 0,50% pendant 6 semaines) n'a pas permis d'observer d'effet sur la fertilité, cependant une seule dose a été étudiée.

L'acétone a été identifié dans le lait chez l'humain. Toutefois, il n'y a aucune précision concernant la source endogène ou exogène d'acétone.

Effet cancérogène

Il n'y a aucune étude concernant la cancérogénicité de l'acétone par voie orale ou par inhalation chez l'homme ou l'animal. Cependant, lors d'une étude rétrospective de mortalité concernant des employés (697 hommes et 251 femmes) d'une industrie de fibre de cellulose qui utilisait l'acétone comme unique solvant (380, 770 et 1 070 ppm; exposition de 3 mois à 23 ans), aucun excès de mortalité, incluant les néoplasmes malins, n'a été observé.

L'acétone a été utilisé comme « véhicule et contrôle négatif » dans plusieurs études d'exposition cutanée par application chez la souris. Parmi celles-ci, une étude concernant l'analyse histopathologique de la peau (lors d'une exposition de 100 semaines) n'a pas permis d'observer de lésions néoplasiques associées à l'acétone.

Évaluation des autres effets reliés à la cancérogénicité

L'acétone s'est avérée négatif lors de tests d'initiation ou de promotion de tumeurs.

Études in vivo

Il n'y a aucune donné concernant l'humain. Chez l'animal, le test du micronoyau s'est avéré négatif par voie orale (eau de consommation; 5 à 20 g/L pendant 13 semaines) chez la souris et par injection (intrapéritonéale; 865 mg/kg de 12 à 72 heures) chez le hamster chinois.

Études in vitro

Plusieurs tests (aberrations chromosomiques, échange de chromatides soeurs, mutation, transformation cellulaire) effectués sur des cellules humaines ou animales (hamster chinois et syrien, rat, souris) se sont révélés négatifs.

DL₅₀

Rat (mâle) (Orale) : 6 700 mg/kg
Rat (femelle) (Orale) : 5 800 mg/kg
Souris (mâle) (Orale) : 5 250 mg/kg
Cobaye (mâle) (Orale) : 3 687 mg/kg
Lapin (Cutanée) : > 16 000 mg/kg
Lapin (Orale) : 5 340 mg/kg

CL₅₀

Rat (mâle) : 30 000 ppm pour 4 heures